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CORONAVIRUS

COVID-19: las alteraciones de las células B y T de nuestro organismo afectarían la inmunidad a largo plazo

Luego de atravesar la enfermedad COVID-19, la mayoría de las personas estimada en un 70% tiene síntomas leves a corto plazo o es asintomática. Pero otras personas tienen síntomas de larga duración después de la infección. Es lo que se denomina coronavirus prolongado.

El COVID prolongado se caracteriza por una acumulación de síntomas, que incluyen, de forma variable, dificultad para respirar, fatiga marcada, dolor de cabeza y pérdida de la capacidad para saborear y oler normalmente. Un estudio relativamente extenso de 384 personas lo suficientemente enfermas como para ser ingresadas en el hospital con COVID-19 mostró que el 53% permanecía sin aliento uno o dos meses después, y que un 34% tenía tos y un 69% fatiga.

Los estudios emergentes indican que algunos pacientes con COVID-19 sufren síntomas persistentes que incluyen dificultad para respirar y fatiga crónica; sin embargo, la respuesta inmune a largo plazo en estos pacientes sigue estando mal definida en la actualidad.

En un reciente estudio publicado hoy en la revista Cell, científicos estadounidenses analizaron las características fenotípicas y funcionales de las células B y T en pacientes hospitalizados con COVID-19 durante la enfermedad aguda y a los 3-6 meses de convalecencia.

Cuando se produce una infección en el cuerpo humano, nuestro sistema inmune responde en dos etapas: la primera es la innata, que es rápida pero muy poco específica. Esta respuesta involucra un grupo de moléculas que se llaman citoquinas, que actúan como una suerte de alarma. Lo que generan las citoquinas es un estado de inflamación, los tejidos se hinchan, debido a la llegada de sangre y de células, se ponen rojos, se siente dolor y calor. En los casos más graves de COVID-19, las personas sufren la llamada “tormenta de citoquinas”, una reacción extrema inflamatoria que desestabiliza el funcionamiento de varios órganos del cuerpo y lleva a la muerte.

La segunda reacción del sistema inmune es la que se produce tras una semana de exposición al virus. Esta respuesta se denomina adaptativa. Aquí, un grupo de células van a responder específicamente a este virus, mediante su activación y reproducción para apuntar a un blanco preciso: el virus invasor.

“En esta respuesta adaptativa, participan un grupo de células que se llaman linfocitos B y otro grupo de células que se denominan linfocitos T. Los B son los que producen anticuerpos, es decir proteínas que reconocen al virus y lo “marcan” para que sea destruido o se unen o pegan al virus para evitar que ingrese a las células, o sea que las infecte. Los linfocitos T tienen una función primordial que es mediar la destrucción de células infectadas por un virus. Durante una infección, sólo aquellos linfocitos B y T que reconozcan al nuevo virus van a proliferar, se van a reproducir, y a este proceso se lo llama expansión clonal”, explicó a Infobae la doctora en virología Laura Palermo, profesora argentina que vive y enseña en la Facultad del programa de Biología Humana en la Universidad Hunter y en la Universidad de la Ciudad de Nueva York, Estados Unidos.

“Una vez que nuestro cuerpo sufre este proceso, aparece el momento más importante de una infección, una vez que nuestro cuerpo sufre este cuadro, el cuerpo va a reservar o guardar una subpoblación de estas células B y T que reconocieron al virus; idénticas a estos linfocitos B y T que se activaron, se reprodujeron y que reconocen específicamente al virus se denominan células de memoria (B o T) o en inglés memory cells, que hacen que la próxima vez que la persona vuelva a sufrir la misma infección con el mismo virus, estas células de memoria que están en el cuerpo guardadas, responderán muchísimo más rápido y de forma más efectiva; y esta es la parte clave y fundamental para entender cómo funcionan las vacunas”, explicó la profesora y especialista en la historia de las enfermedades.

Estudio científico

En el estudio científico publicado en Cell, los investigadores Halima Shuwa y Tovah Shaw, entre otros, mostraron que las alteraciones en los subconjuntos de células B observadas en pacientes con COVID-19 aguda se recuperaron en gran medida en pacientes convalecientes. Por el contrario, las células T de pacientes convalecientes mostraron alteraciones continuas con la persistencia de un programa citotóxico evidente en las células T CD8 , así como una producción elevada de citoquinas de tipo 1 e IL-17.

“Curiosamente, las células B de pacientes con COVID-19 agudo mostraron un desequilibrio de citocinas IL-6 / IL-10 en respuesta a la activación del receptor tipo toll, sesgado hacia un fenotipo proinflamatorio”, apuntaron en el estudio.

“Nuestros datos detallan las alteraciones de los linfocitos en pacientes con COVID-19 previamente hospitalizados hasta 6 meses después del alta hospitalaria e identifican 3 subgrupos de pacientes convalecientes basados en distintos fenotipos de linfocitos, con un subgrupo asociado con un peor resultado clínico”, agregaron y enseguida propusieron que las alteraciones en la función de las células B y T después de la hospitalización con coronavirus podrían afectar la inmunidad a más largo plazo y contribuir a algunos síntomas persistentes observados en pacientes convalecientes con COVID-19.